Вам за 40?!
Пройдите скрининг-анкетирование и узнайте о срочности проведения профилактического иммунохимического анализа кала на скрытую кровь!
Рак кишечника — злободневная проблема XXI века!
О витаминной терапии рака (информация для размышления)
Чтобы разобраться в сути т.н. витаминной терапии рака, вначале необходимо уяснить характерные биохимические особенности раковых клеток.
Энергетика нашего организма во многом зависит от утилизации глюкозы, которая осуществляется в три этапа – гликолиз, цикл Кребса и окслительное фосфорилирование. Все этапы крайне важны для жизнедеятельности организма.
Название первого этапа «гликолиз» происходит от греч. γλυκός, glykos — сладкий и греч. λύσης, lysis — растворение.
Гликолиз — это ферментативный процесс последовательного расщепления глюкозы в клетках, сопровождающийся синтезом АТФ, который является универсальным энергоносителем. Без достаточного количества АТФ вначале происходит существенное угнетение жизнедеятельности, а затем наступает гибель клетки.
Гликолиз при аэробных условиях (в присутствии кислорода) ведёт к образованию пировиноградной кислоты (пирувата), гликолиз в анаэробных условиях (без доступа кислорода) ведёт к образованию молочной кислоты (лактата). У животных анаэробные процессы являются вспомогательным видом дыхания.
В совокупности все три этапа утилизации (гликолиз, цикл Кребса и окислительное фосфорилирование) составляют процесс тканевого дыхания. Принципиально важно, что в норме первый этап (гликолиз) проходит без использования кислорода (анаэробное дыхание) и приводит к образованию лишь 2 молекул АТФ. Два последующих этапа (цикл Кребса и окислительное фосфорилирование) могут происходить только в кислородной среде (аэробное дыхание). В итоге полная утилизация одной молекулы глюкозы приводит к появлению 38 молекул АТФ.
Для опухолевой ткани весьма характерны пониженное окисление и повышенный гликолиз. Особенно существенно, что, в отличие от большинства нормальных тканей, гликолиз в опухоли продолжается в присутствии кислорода воздуха, т. е. имеет место аэробный гликолиз. Несмотря на то, что эта особенность характерна для опухолевых клеток, ее все же нельзя считать специфической. Низкое окисление может быть связано с относительной бедностью опухолевых клеток митохондриями, повреждением и нестабильностью последних (митохондрии — субклеточные структуры, где происходит окислительное фосфорилирование с образованием АТФ).
Немецкий биохимик и физиолог Нобелевский лауреат Отто Варбург (1883 — 1970) при исследовании образования молочной кислоты обнаружил, что раковые клетки легко и с большой скоростью расщепляют глюкозу до молочной кислоты, значительно большей, чем это делают печень, почка, поджелудочная или подчелюстная железы. Скорость образования лактата раковой тканью полностью обеспечивала ее энергией. По данным Варбурга, раковая ткань продуцирует молочную кислоту со скоростью в 124 раза большей, чем кровь, в 20 раз — чем покоящаяся мышца, и в 8 раз большей, чем работающая мышца.
Особый интерес представило наблюдение Варбурга, что раковые клетки способны интенсивно гликолизировать не только в анаэробных (что свойственно и нормальным клеткам), но и в аэробных условиях, т.е. в присутствии кислорода воздуха (Warburg О. , 1926).
В попытке выяснить, специфичен ли аэробный гликолиз только для раковых клеток, автор испытывал многие ткани. Он обнаружил, что все живые ткани, являющиеся метаболически активными, способны к анаэробному гликолизу, однако подавляющее большинство их не гликолизирует в аэробных условиях. Последний эффект блокирования гликолиза или брожения со стороны дыхания получил в честь открывшего его автора термин «эффект Пастера».
В итоге Варбург пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых, включая растущие эмбриональные клетки, неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода (т.е. имеют неполноценный «пастеровский эффект»). Иными словами, тканевое дыхание в раковых клетках во многом ограничивается этапом гликолиза, а окислительное форсорилирование в ущербных митохондриях сведено к минимуму.
Теперь рассмотрим вкратце сущность токсического действия цианидов — синильной кислоты и её солей.
Цианид-ион,обладая сродством к трёхвалентному железу, блокирует цитохромоксидазу — важнейший железосодержащий фермент митохондрий, катализирующий завершающий этап окислительного фосфорилирования. В результате в клетке резко обрывается синтез 36 молекул АТФ! Из-за этого фактически прекращается тканевое дыхание, без которого быстро наступает гибель клеток, в первую очередь центральной нервной системы как наиболее чувствительных к кислородному голоданию. Оставшийся неповреждённым анаэробный гликолиз, в результате которого образуется всего лишь 2 молекулы АТФ, не может обеспечить клетки адекватным количеством энергии. Поэтому при остром отравлении цианидами быстро наступает смерть.
Но раковые клетки существенно меньше нуждаются в кислороде, поскольку их основным источником энергии является интенсивный процесс гликолиза. Поэтому вызвать смертельное отравление раковой клетки цианидами весьма проблематично.
Теперь внимательно посмотрим на схему на с. 10 главного руководства по метаболической терапии рака «The ultimate guide to vitamin B‑17 metabolic therapy», размещённого ранее на британском сайте «Мир без рака» по адресу: http://worldwithoutcancer.org.uk/FINALGUIDEUKpdfEbook.pdf. К сожалению, в настоящее время данное руководство по этой ссылке уже недоступно, но у меня сохранился pdf-файл, который можно скачать: ultimate-guide-to-laetrile-vitaminB17
Из схемы видно, что молекула лаэтрила – витамина В-17 (гликозида амигдалина) расщепляется клеточным ферментом бета-глюкозидазой с образованием двух молекул глюкозы, бензальдегида и синильной кислоты. По мнению авторов руководства, основное токсическое действие на раковую клетку оказывает именно синильная кислота, вернее её цианид-ион, блокирующий окислительное фосфорилирование в митохондриях. Но в том то всё и дело, что для раковой клетки окислительное фосфорилирование не является главным механизмом образования энергии! Раковая клетка живёт в основном за счёт гликолиза и весьма сомнительно, что она быстро погибнет, будучи отравленной синильной кислотой. Причём в раковых клетках, как и во многих других клетках организма, имеется фермент родоназа, который постепенно инактивирует цианид. Научных работ, доказывающих обратное, я не обнаружил.
Основной механизм детоксикации при отравлении синильной кислотой и ее солями заключается в превращении цианид-иона в тиоцианат-ион, который относительно нетоксичен, при участии фермента родоназы (роденазы) — тиосульфатцианид-сератрансферазы (обнаружен во многих тканях, но максимальную активность проявляет в печени). Следовательно, организм обладает естественной способностью к детоксикации цианидов, однако родоназная система работает медленно, и при отравлении цианидом ее активности недостаточно для детоксикации. При остром отравлении цианидами для ускорения реакции, катализируемой родоназой, необходимо введение в организм экзогенных донаторов серы, как правило, тиосульфата натрия.
Далее схема сообщает, что в раковой клетке содержится в 3000 раз больше глюкозидазы, расщепляющей амигдалин, чем в нормальных клетках. Сообщается также, что в природе амигдалин (В-17) расщепляется исключительно глюкозидазой.
К сожалению, мне не удалось найти научных работ, посвящённых анализу содержания бета-глюкозидазы в нормальных и раковых клетках. Моё письмо на сайт «Мир без рака» (www.worldwithoutcancer.org.uk) с просьбой прислать текст интересующей меня работы (Manner, HW, Michaelson, TL, and DiSanti, SJ. “Enzymatic Analysis of Normal and Malignant Tissues.” PresentedattheIllinoisStateAcademyofScience, April 1978.), осталось без ответа, хотя эта работа имеется в списке библиографических ссылок на с. 40 руководства.
Даже если в раковых клетках содержание фермента бета-глюкозидазы действительно в 3000 раз превышает таковое в нормальных клетках, то нет никаких доказательств, что амигдалин (лаэтрил, витамин В-17) избирательно накапливается именно в опухолевой ткани, чтобы вследствие его расщепления на две молекулы глюкозы, бензальдегид и цианид могла произойти выраженная цитотоксическая реакция. К тому же, как было рассмотрено выше, весьма проблематично, что синильная кислота окажет на раковую клетку фатальное воздействие. Не исключено, что истинный противоопухолевый эффект амигдалина обусловлен не столько цитотоксическим действием цианид-иона и бензальдегида, сколько изменением симметрии опухоли с последующим восстановлением диссимметрии и анизотропии, свойственных нормальным тканям. Но это уже отдельный разговор.
В семенах абрикоса и горьком миндале помимо амигдалина содержится фермент эмульсин из семейства глюкозидаз. При разжёвывании семян абрикоса или горького миндаля эмульсин приводится в контакт с амигдалином с последующим образованием синильной кислоты. Поэтому в один приём можно съесть лишь ограниченное количество горьковатых семян абрикоса без вреда для здоровья. А горький миндаль лучше вообще не есть.
Если говорить о чистом амигдалине в виде лекарственного препарата лаэтрила, производимого некоторыми фармацевтическими компаниями, то он поступает в организм без расщепляющего фермента, поэтому токсичной синильной кислоты не образуется или же образуется, но в малых количествах, с которыми успешно справляется естественная родоназная система. Поэтому отравления при употреблении чистого амигдалина не возникает (в терапевтических дозах конечно!), но упорно пропагандируемое специфическое противоопухолевое действие этого гликозида остаётся под большим вопросом. Весьма информативна следующая энциклопедическая выдержка: «Амигдалин выводится из организма столь быстро, что если животному дать эмульсин 3 часа спустя после приёма амигдалина, то не замечается явлений отравления» (http://be.sci-lib.com/article093910.html).
Таким образом, имеется явный дефицит научно обоснованной информации (научные медицинские статьи, протоколы клинических испытаний и др.) об истинном противоопухолевом эффекте амигдалина. Поэтому высказать окончательное мнение ЗА или ПРОТИВ лечения онкологических больных препаратами амигдалина (лаэтрил, витамин В17) в настоящее время не представляется возможным. Этот вопрос по-прежнему ожидает обоснованного ответа, данного беспристрастным исследователем!
В заключение, несколько слов о пангамовой кислоте или витамине В15. Есть данные (http://www.vitamini.ru/vitamin_31.html), что пангамовая кислота участвует в окислительных процессах, повышает усвоение кислорода тканями, устраняет гипоксию, ускоряет восстановительные процессы, увеличивает продолжительность жизни клеток, стимулирует иммунные реакции. Поэтому витамин В15 целесообразно применять в комплексном лечении онкологических больных.
Владимир Рубцов
P.S. Amigdalin (В17) применяют в комплексной альтернативной терапии рака в тихуанском госпитале "ОАЗИС НАДЕЖДЫ".