En

Рак толстой кишки и желудка, новый взгляд на особенности морфогенеза

Ханкин С.Л., Рубцов В.С., Напшева А.М. Рак толстой кишки и желудка, новый взгляд на особенности морфогенеза. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2025;(3):13-28. https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-235-3-13-28

Цель исследования: выяснение причин роста показателей заболеваемости раком толстой кишки и желудка, а, также, недостаточной эффективности программ по скринингу и профилактике рака толстой кишки.

Материалы и методы исследования: клинико- эндоскопические, чаще ежегодные исследования толстой кишки у 4134 пациентов в течение 15-летнего периода времени с морфологической оценкой обнаруженных изменений (более 11 000 препаратов); метод эзофагогастродуоденоскопии с биопсированием опухолей желудка (113 исследований); специальные методы морфологических исследований, включая электронную микроскопию, обнаружение клеток- гибридов; методы прижизненной хромо- и колономикроскопии в том числе и для проспективного изучения строения слизистой оболочки в зоне последующего вероятного развития раковых опухолей; метод гастромикроскопии; метод исследования концентрации раково- эмбрионального антигена (РЭА) в гомогенатах тканей.

Результаты исследований: динамические наблюдения за пациентами показали, что развитие спорадического рака в толстой кишке произошло у 3,4% пациентов. У большинства из них (83,8%) раковые опухоли появились в течение годичных интервалов между наблюдениями без видимой связи с предшествовавшими аденомами; мы констатировали у них отсутствие практической возможности для предсказания сроков и локализации развития раковых опухолей. Опухоли с высокими темпами роста развиваются вследствие слияния (гибридизации) клеток диффузно гиперплазированного эпителия (ДГ) и эпителия аденом (А). Установлено, что в случаях быстрого развития рака аденома и карцинома не являются последовательными стадиями малигнизации, а напротив – синхронным процессом; по сути дела, речь идёт о механизме развития рака, который было принято квалифицировать как “de novo”. Более выраженное увеличение концентрации РЭА в опухолях, по сравнению с окружающей слизистой оболочкой, подтвердило эмбриональное происхождение опухолей такого типа.

Заключение: Представлена патоэмбриональная теория канцерогенеза в толстой кишке, в которой описаны все стадии морфологических изменений в эпителии, включая гибридизацию клеток, высокие темпы развития рака и локализацию опухолей (аналогичные изменения обнаружены и в опухолях желудка). Показано также, что опухоли с медленными темпами роста в толстой кишке формируются преимущественно из аденом по мере их рецидивирования и нарастания в них степени дисплазии эпителия желез. К известным промоутерам гибридизации эпителиальных соматических клеток относят полиэтиленгликоль, который широко используется в медицине, а также в пищевой промышленности; есть основания полагать, что значительная часть подобных веществ (фузогенов) до настоящего времени не идентифицированы. По ряду признаков можно предполагать, что клетки- гибриды играют, также, значительную роль в процессе метастазирования.

Материалы для скачивания
Статья 2.3 Мб, PDF