Скорость возникновения и прогрессирования колоректального рака является одним из наиболее актуальных вопросов онкологии. До недавнего времени представление о преобладающем пути канцерогенеза в толстой кишке ограничивалось общеизвестной концепцией B.C. Morson (1968-1975) “ACSequence”, предполагающей постепенную, в течение многих лет, злокачественную трансформацию аденоматозных полипов по мере нарастания в них степени дисплазии эпителия. Вместе с тем, B.C. Morson в одной из своих работ высказал прозорливую мысль о принципиальной возможности развития рака “de novo”, т.е. минуя стадию крупной аденомы.
Частота выявленных у пациентов аденоматозных полипов превышает показатели заболеваемости раком толстой кишки примерно в 5-10 тысяч раз (!). И этот разительный диссонанс необходимо учитывать при планировании мероприятий по скринингу и канцерпревенции, которые, к сожалению, пока не приводят к желаемому результату.
Может ли развитая раковая опухоль образоваться не в течение 5-10 лет из предсуществующей аденомы, а сформироваться в течение 3-6 месяцев, минуя стадию крупного аденоматозного полипа? Какие морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки предшествуют возникновению рака с быстрыми темпами роста? Все ли случаи интервального рака объясняются исключительно диагностической ошибкой эндоскописта?
На поставленные выше вопросы даёт обоснованный ответ патоэмбриональная теория возникновения раковых опухолей с быстрыми темпами роста, основы которой изложены в статье «Рак толстой кишки и желудка, новый взгляд на особенности морфогенеза». По мнению авторов, быстро растущие раковые опухоли возникают вследствие соматической гибридизации – слияния клеток гиперплазированного эпителия и соприкасающихся с ними клеток мелкой аденомы. Конкретный механизм быстрой малигнизации клеток-гибридов ещё только предстоит раскрыть.